背景: 我们以前曾报道过依帕列净-一种钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLT)2抑制剂-具有预防肥胖的作用。但是，很难将这些结果推断给人类受试者。
实验目的: 在这里，我们进行了一项与人类临床情况更相关的治疗研究，以研究依帕列净的抗肥胖作用并阐明依帕列净介导的肥胖小鼠褐变的潜在机制。
实验方法: 高脂饮食(HFD)8周后，C57BL / 6J小鼠出现肥胖症，并伴有胰岛素抵抗和低度慢性炎症。在有或没有恩帕格列净的情况下，一组肥胖小鼠在HFD上继续进行另外的8周治疗。
实验结果: 依帕列净治疗8周可显着增加尿液中葡萄糖的排泄，并抑制HFD引起的体重增加，胰岛素抵抗和肝脂肪变性。值得注意的是，依帕列净增加了氧气的消耗和二氧化碳的产生，导致能源消耗增加。一致地，在依帕列净治疗的小鼠的棕色和白色(WAT)脂肪组织中，解偶联蛋白1的表达水平均增加。此外，依帕列净可降低肥胖小鼠的血浆白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化蛋白1的血浆水平，但增加血浆IL-33和脂联素的血浆水平。最后，我们发现依帕格列净减少了W1和肝脏中巨噬细胞的M1表型，同时诱导了M1极化的巨噬细胞积累，从而减轻了肥胖相关的慢性炎症。
结论: 治疗通过在肥胖小鼠中的WAT和肝脏通过替代巨噬细胞活化增加能量消耗和脂肪组织褐变，和减轻肥胖相关的炎症和胰岛素抵抗恩格列净衰减体重增加。
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